• پنجشنبه ۱۵ شهریور ماه، ۱۳۹۷ - ۱۰:۳۸
  • دسته بندی : علمی و آموزشی
  • کد خبر : 976-1276-5
  • خبرنگار : 04
  • منبع خبر : ----

برگزاری سمینار "اتوفاژی" در شیراز

اتوفاژی به عنوان یک محرک مرکزی در تعدادی از فعالیت‌های سلولی نظیر تکثیر و تقسیم سلول، مهاجرت و تمایز نقش دارد؛ اتوفاژی به مانند تیغ دولبه‌ در بیولوژی سرطان عمل می‌کند؛ دانشگاه علوم پزشکی شیراز با برگزاری سمیناری به موضوع اتوفاژی پرداخت.

به گزارش ایسنا منطقه‌ی فارس به نقل از علوم پزشکی شیراز، سمینار یک روزه "اتوفاژی" به میزبانی مرکز تحقیقات سیاست گذاری سلامت و مرکز تحقیقات اتوفاژی، با همکاری مرکز تحقیقات ترمیم و پیوند اعضا، دانشکده علوم نوین و گروه بیوشیمی دانشگاه علوم پزشکی شیراز، با حضور دکتر «کامران باقری لنکرانی» رئیس مرکز تحقیقات سیاست گذاری سلامت، دکتر «نصرالله عرفانی» معاون بین الملل، دکتر «پونه مکرم» عضو هیات علمی گروه بیوشیمی بالینی و عضو موسس مرکز تحقیقات اتوفاژی و دبیر علمی این سمینار، اساتید گروه های علوم پایه و بالینی پزشکی و جمعی از اساتید مهمان بین المللی از کشورهای کانادا، فرانسه و سوئد برگزار شد .

دکتر «سالینو مایسن» از دانشگاه لاس لینکوپینگ سوئد در این رویداد علمی با اشاره به اتوفازی به عنوان یک روش درمانی که امروزه بسیار مورد توجه قرار گرفته است و در مقایسه با داروهای شیمی درمانی اثرات جانبی کمتری دارد، به اثرات دارویی بر کاهش حجم تومور و کاهش رخداد مجدد تومور، به همراه درمان های استاندارد شیمی درمانی پرداخت .

دکتر «جواهری» از کشور فرانسه، دیگر سخنران این برنامه بود که نقش اتوفاژی در القای تمایز در سلول های گرانولوسیت و کمک به درمان بیماران APL را بیان کرد و دکتر «نگار آذرپیرا» نیز به مبحث اتوفاژی در بیولوژی سلول های بنیادی پرداخت .

  بحث اتوفاژی اغلب در چهار دسته سلول های بنیادی خونساز مغز استخوان، بنیادی عصبی، بنیادی پرتوان القایی و بنیادی سرطان مورد بررسی قرار گرفته است و اطلاع دقیق از مکانیزم اتوفاژی به تولید و نگهداری بیشتر و بهتر این سلول ها و نیز تولید داروهای ضد سرطان کمک می کند .

دیگر سخنران این سمینار دکتر «سعید قوامی» از دانشگاه مانیتابا ی کانادا بود که به ارائه‌ی نتایج پژوهش‌های خود پیرامون سلول‌های  non small cell lung carcinoma     پرداخت.

دکتر «ساناز دستغیب» دانشجوی مقطع دکترا از گروه بیوشیمی بالینی دانشگاه علوم پزشکی شیراز نیز مکانیسم های ملکولی مرتبط بین مسیر پروتئین های تا نخورده و اتوفاژی و آپوپتوز را بیان کرد.

به گزارش ایسنا "اتوفا ژی یا خودخواری" موضوعی است که دانشمندان اولین بار در دهه‌ی ۱۹۶۰ به آن پی بردند.

اتوفاژی به زبان ساده یعنی سلول اجزای خود را در غشایی بسته‌بندی کرده و آن را با اندامک‌های بازیافت سلول یا لایزوزوم، می‌آمیزد و تا آنزیم‌های آن مواد مورد نظر را تخریب کنند؛ در اتوفاژی بخش‌های بدون استفاده تخریب می‌شود تا انرژی کافی برای تولید بخش‌های جدید ایجاد شود.

شاید اتوفاژی به ظاهر یک روند مخرب محسوب شود اما این مکانیسمی طبیعی در دفاع سلولی است؛ وقتی مواد غذایی کافی به سلول نمی‌رسد یا سلول در مقابل تهاجم عوامل خارجی نظیر باکتری و ویروس قرار می‌گیرد و باید آنها را تخریب کند این عمل (اتوفاژی) برای از بین بردن مواد زائد و کاهش مصرف سلول ضروری است.

علاوه بر این سلول مواد زائدی را که خود تولید کرده یا اجزایی را که پیر شده‌اند به این ترتیب تخریب کرده و از مواد اولیه آنها برای تولید اجزا و مواد جدید استفاده می‌کند.

دانشمندان بسیاری بیماری‌ها نظیر سرطان و زوال عقل را محصول اختلال در روند اتوفاژی سلول می‌دانند.


انتهای پیام

ارسال خبر به دوستان

* گیرنده(ها):

آدرس ایمیل ها را با علامت کاما از هم جدا نمایید. (حداکثر 3 آدرس پست الکترونیکی گیرنده را وارد نمایید)
متن ارسال:

ارسال نظر

نام و نام خانوادگی:
آدرس سایت شما:
* آدرس پست الکترونیکی:
* متن:
* کد مقابل را وارد نمایید: